Углеводы Ч.1.

 При достаточном поступлении угле­водов с пищей белки используются главным образом для пластического обмена, а не для производства энергии. Таким образом, углеводы необходимы для рационального использо­вания белков. Они также способны стимулировать окисление промежуточных продуктов обмена жирных кислот. Углеводы являются составной частью молекул аминокислот, участвуют в построении ферментов, образовании нуклеиновых кислот, являются предше­ственниками образования жиров, иммуноглобулинов, играющих важную роль в системе иммунитета, и гликопротеидов — комплексов углеводов и белков, которые являются важнейшими ком­понентами клеточных оболочек.

 Углеводы — главный источник энергии в организме че­ловека. Клетки способны получать из углеводов энергию, как при их окислении («сгорании»), так и в анаэробных условиях (без до­ступа кислорода). Боль в мышцах после тяжелой работы — ре­зультат действия на клетки молочной кислоты, которая образует­ся при анаэробном распаде углеводов, когда для обеспечения работы мышечных клеток не хватает кислорода, поступающего с кровью.

Запасы углеводов в виде гликогена в теле человека составляют примерно 500 г. Основная масса его (2/3) находит­ся в мышцах, 1/3 в печени. В промежутках между приемами пищи гликоген распадается на молекулы глюкозы, что смяг­чает колебания уровня сахара в крови. Запасы гликогена без поступления углеводов истощаются примерно за 12-18 часов. В этом случае включается механизм образова­ния углеводов из промежуточных продуктов обмена белков. Это обусловлено тем, что углеводы жизненно необходимы для образования энергии в тканях, особенно мозга. Клетки мозга получают энергию преимущественно за счет окисления глюкозы.

Хронический дефицит углеводов приводит к истощению запасов гликогена в печени и отложению жира в ее клетках. Это может вызывать так называемое жировое перерождение печени и нарушение ее функций.

При дефиците углеводов в пище ткани и органы исполь­зуют для синтеза энергии не только белки, но и жиры. При усиленном распаде жиров могут возникнуть нарушения обменных процессов, связанные с ускоренным образованием кетонов (к этому классу веществ относится известный всем ацетон) и накоплением их в организме. Избыточное образование кетонов при усиленном окислении жиров и частично белков может привести к «закислению» внутренней среды организма и отравлению тканей мозга вплоть до развития ацидотической комы с потерей сознания.

Ранее мы уже говорили о том, что избыток углеводов в пище вызывает повышение уровня инсулина в крови и способствует образованию жира, а резкое снижение калорийности пищи за счет уменьшения углеводов в рационе может приводить к нарушению белкового обмена.

 Важнейшей причиной увеличения образования жира яв­ляется резкое повышение содержания глюкозы в крови после обильного приема богатой углеводами пищи. Если после легкого завтрака человек в течение дня голодает, а вечером в один прием съедает полдник, обед и ужин, организм вынуж­ден бороться с «отравлением» углеводами — резким повышением концентрации глюкозы в крови. Для того чтобы глюкоза из крови попала в клетки тканей, необходим инсулин, а повышение его уровня в крови стимулирует синтез жиров. Правда, механизм экстренного превращения углеводов в жир начинает работать только при одновременном и достаточно большом (более 500 г) поступлении в организм быстро усва­ивающихся углеводов. Добиться этого не так трудно, как кажется: достаточно съесть небольшой батон с вареньем, запивая его сладким чаем. Такой тип питания в большинстве случаев ведет не только к гастриту и другим заболеваниям, но и к накоплению лишней жировой ткани.

 Регуляторами обмена углеводов, кроме инсулина, являются и другие гормоны. Гормоны коры надпочечников, так называемые глюкокортикоиды, усиливают синтез в печени глюкозы из ами­нокислот. Этот процесс стимулирует и гормон глюкагон, кото­рый, как и инсулин, вырабатывается поджелудочной железой. Глюкокортикоиды и глюкагон по действию противоположны ин­сулину.